askep stroke

Posted: Juni 1, 2011 in Penyakit Dalam

BAB I
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Stroke adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh non perdarahan atau perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994).
Stroke merupakan penyakit yang banyak dijumpai dewasa ini terutama pada masyarakat perkotaan dengan gaya hidup yang kurang sehat seperti banyak mengonsumsi makanan cepat saji, makanan berkolesterol serta berlemak tinggi, menjadi salah satu faktor pemicu munculnya serangan stroke. Selain itu adanya gangguan penyakit lain seperti hipertensi dan obesitas serta faktor genetik, menjadi faktor dapat meningkatkan faktor resiko stroke. Jika dilihat dari prevalensinya, jumlah penderita stroke senantiasa meningkat dari tahun ke tahun sehingga peran tenaga kesehatan dalam menangani klien dengan kasus stroke semakin dibutuhkan.
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000). Sehingga stroke dapat mengakibatkan kematian yang besar pada sejumlah besar penderitanya.
Dengan meningkatnya jumlah dan tingkat keparahan yang tinggi, maka perawat sebagai salah satu tim kesehatan dituntut untuk lebih memahami dan menguasai prinsip asuhan keperawatan pada klien dengan stroke, sehingga penderita stroke dapat mencapai derajat kesehatan yang maksimal.

2. TUJUAN PENULISAN
2.1. Tujuan umum
Tujuan dari penulisan laporan pendahuluan ini adalah untuk meningkatkan pengetahuan bagi mahasiswa keperawatan atau perawat tentang penyakit stroke dan prinsip asuhan keperawatan klien dengan stroke.
2.2. Tujuan khusus
2.2.1. Menjelaskan pengertian stroke.
2.2.2. Mampu menyebutkan klasifikasi stroke.
2.2.3. Mampu menyebutkan etiologi stroke.
2.2.4. Mampu menjelaskan patofisiologi penyakit stroke.
2.2.5. Mampu menyebutkan tanda dan gejala stroke.
2.2.6. Mampu menjelasakan prinsip penanganan.
2.2.7. Mampu menjelaskan komplikasi dari penyakit stroke.
2.2.8. Mampu menguraikan prinsip asuhan keperawatan pada klien dengan kasus stroke baik hemoragik maupun non-hemoragik

3. RUMUSAN MASALAH
3.1. Apa pengertian stroke ?
3.2. Apa jenis-jenis stroke ?
3.3. Bagaimana etiologi stroke ?
3.4. Bagaimana patofisiologi penyakit stroke ?
3.5. Apa tanda dan gejala stroke ?
3.6. Bagaimana menjelasakan prinsip penanganan ?
3.7. Bagaimana komplikasi dari penyakit stroke ?
3.8. Bagimana prinsip asuhan keperawatan pada klien dengan kasus stroke baik hemoragik maupun non-hemoragik ?

BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN
DENGAN STROKE

A. PENGERTIAN
 Stroke adalah deficit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989)
 Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan Gallo, 1997)
 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
 Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)
 Stroke atau cedera serebrovaskuler attack ( CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner and Suddarth, 2001)
 Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000)
 Stroke adalah defisit neurologi yang memiliki awitan mendadak dan berlansung 24 jam sebagai akibat dari cerebrovaskuler disease (CVD). (Carolyn, 1999).

B. KLASIFIKASI STROKE
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Stroke Hemoragik
Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol.
b. Stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.
Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu :
1. TIA’S (Trans Ischemic Attack)
Gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
3. Stroke in Volution
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
4. Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

C. ETIOLOGI
1. Trombosis (penyakit trombo – oklusif)
Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang merupakan penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme
Embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim–enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler–kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut–serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;
1. Hipertensi,
dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
4. Diabetes mellitus (DM)
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
6. Polocitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak.

8. Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9. Perokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.

D. PATOFISIOLOGI
1. Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.
2. Stroke hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

PATHWAY KEPERAWATAN
Faktor resiko (merokok, obesitas, DM, hipertensi)

Faktor penyebab (trombosis/ arteriosklerosis,embolisme, hemoragik, pendarahan intrakranial)

Suplai darah ke otak terganggu

O2 ke otak berkurang

Hipoksia

E. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya otak yang terkena.
1. Pengaruh terhadap status mental
• Tidak sadar : 30% – 40%
• Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
• Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
• Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
• Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
• hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
• inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah arteri serebri posterior
• Nyeri spontan pada kepala
• Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
• Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
• Hemiplegia alternans atau tetraplegia
• Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
• Hemiparese sebelah kiri tubuh
• Penilaian buruk
• Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan
2. Stroke hemisfer kiri
• mengalami hemiparese kanan
• perilaku lambat dan sangat berhati-hati
• kelainan bidang pandang sebelah kanan
• disfagia global
• afasia
• mudah frustasi

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. Sinar X tengkorak untuk menggambarkan perubahan kelenjar korpengpineal daerah yang berlawanan dari masa yang luas.
3. Ultrasonografi doppler untuk mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotisaliran darah dan atau muncul plak) atau arteriosklerotik.
4. EEG untuk mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan darah lesi yang spesifik.
5. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark.
6. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak
7. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu secara spesifik.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik
9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT
11. Penatalaksanaan spesifik berupa:
• Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik
• Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi.
TERAPI KHUSUS
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.
1. Pentoxifilin
Mempunyai 3 cara kerja:
a. Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
b. Meningkatkan deformalitas eritrosit
c. Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2. Neuroprotektan
a. Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropi
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
b. Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak
c. Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin
d. Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
Pengobatan konservatif
Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
H. KOMPLIKASI
Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998):
a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
b. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
3. Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
4. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
c. Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, ga ngguan vaskular lain: penyakit vaskular
perifer.
Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke
yaitu:
1. Hipoksia serebral
Diminimalakan dengan memberikan oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak tergantung pada ketersediaan O2 yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian O2 suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan hemoglobin dan hematrokit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan adekuat.
2. Aliran darah serebral
Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan intregitas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat ( cairan intravena) harus menjamin penurunan vikosis darah dan memperbaiki aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard / fibrilasi atrium / dapat berasal dari katup jantung protestik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibtakan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombul lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN STROKE
A. PENGKAJIAN
a. Wawancara
Menurut Doengoes (1999:613-614) data dasar pengkajian pasien pada penderita sroke adalah,
1. Aktifitas atau Istirahat
Gejala : Kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan taus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama/berat, palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi otostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir
3. Integritas ego
Gejala : Karakter stress. Contoh : financial, hubungan dsb, perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare/konstipasi
Tanda : Perubahan warna kulit, contoh : kuning pekat, coklat, oliguria dapat menjadi anuria
5. Makanan atau Cairan
Gejala : Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah
Tanda : Distensi abdomen/asistes pembesaran hati (tahap akhir), perubahan turgor kulit/kelembaban, edema umum (tergantung) ulserasi gusi, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, rasa terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan kelemahan khususnya ekstremitas bawah
Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, penurunan tingkat kesadaran
7. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk pada malam hari)
Tanda : Gelisah
8. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek, dispneu nocturnal proksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak
Tanda : Takipneu, dispneu, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul) batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : Demam, ptekie, keterbatasan gerak sendi
10. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilisasi
11. Interaksi social
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga

b. Pengkajian Fisik
Menurut Mensjoer (2000:532), pengkajian fisik yang ditemukan pada pasien GGK adalah,
1. Umum : malaise
2. Kulit : pucat, mudah lecet dan rapuh
3. Kepala dan leher : lidah kering dan berselaput, vector uremik
4. Mata : fundus hipertensif, mata merah
5. Kardiovaskuler : hipertensi, berlebihan cairan, gagal jantung
6. Pernafasan : edema paru, efusi pleura
7. Gastrointestinal : anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum
8. Perkemihan : nokturia, poliuria, haus, proteinuria
9. Reproduksi : penurunan libido, impotensi amenore
10. Saraf : letargi, malaise, tremor, kejang, koma
11. Sendi : gout, klasifikasi ekstra tulang
12. Tulang : hiperparati roidisme, defisiensi vitamin D
13. Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah perdarah
Pengkajian khusus :
1. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan, menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang
2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur tubuh, dan posisi kepala.
3. Kekakuan atau flaksiditas leher.
4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi okular.
5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.
6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.
7. Kemampuan untuk bicara
8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.

B. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif berhubungan dengan vasospasme serebral.
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan menelan.
5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik.
6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.

A. INTERVENSI
Diagnosa I : Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan vasospasme serebral.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan efektif.
NOC : Perfusi jaringan
Criteria hasil :
– Warna kulit normal.
– Suhu kulit hangat.
– Kekuatan fungsi otot.
– Tidak ada nyeri pada ekstremitas.
Keterangan skala :
1=Tidak pernah menunjukkan. 4= sering menunjukkan
2=Jarang menunjukkan 5 = selalu menunjukkan
3=kadang menunjukkan
NIC : perawatan sirkulasi
Intervensi
– Cek nadi perifer pada dorsalis pedis atau tibia posterior.
– Catat warna kulit dan temperature.
– Jaga kehangatan.
– Monitor perdarahan.

DX II : Kerusakan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat meningkatkan mobilisasi pada tingkat yang paling tinggi
NOC: Mobility level
Kriteria Hasil:
– Keseimbangan penampilan
– Memposisikan tubuh
– Gerakan otot
– Gerakan sendi
– Ambulansi jalan
– Ambulansi kursi roda
Ket Skala:
1 = Dibantu total
2 = Memerlukan bantuan orang lain dan alat
3 = Memerlukan orang lain
4 = Dapat melakukan sendiri dengan bantuan alat
5 = Mandiri
NIC: Exercise Therapy: Ambulation
1) Bantu pasien untuk menggunakan fasilitas alat bantu jalan dan cegah kecelakaan atau jatuh
2) Tempatkan tempat tidur pada posisi yang mudah dijangkau/diraih pasien.
3) Konsultasikan dengan fisioterapi tentang rencana ambulansi sesuai kebutuhan
4) Monitor pasien dalam menggunakan alatbantujalan yang lain
5) Instruksikan pasien/pemberi pelayanan ambulansi tentang teknik ambulansi.

Dx III : Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pasien dapat berkomunikasi secara normal.
NOC :
Kriteria Hasil :
– Gunakan komunikasi dengan menggunakan tulisan tangan.
– Gunakan bicara vokal.
– Gunakan foto dan gambar
– Gunakan kejelasan bicara.
– Gunakan bahasa nonverbal.

Keterangan Skala :
1 : Tidak pernah menunjukkan. 4 : Sering menunjukkan
2 : Jarang menunjukkan 5 : Selalu menunjukkan
3 : Kadang menunjukkan
NIC : Communication Enhancement Speech derisit.
Intervensi :
– Minta bantuan keluarga yang mengerti tentang pembicaraan pasien.
– Gunakan kata-kata yang sederhana dan kalimat pendek.
– Berdiri disamping pasien ketika bicara.
– Gunakan gerakan isyarat.
– Berbicara lebih keras di akhir kalimat.

Dx IV : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan dalam mencerna makanan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi.
NOC : Nutritional Status
Kriteria Hasil :
– Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
– Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
– Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
– Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Keterangan Skala :
1 : Tidak pernah menunjukkan. 4 : Sering menunjukkan
2 : Jarang menunjukkan 5 : Selalu menunjukkan
3 : Kadang menunjukkan
NIC : Nutrition Management
Intervensi :
– Kaji adanya alergi makanan
– Anjurkan pasien untuk meningkat intake Fe
– Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake protein
– Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
– Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
– Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
o dibutuhkan pasien.

Dx V : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapkan integritas kulit kembali baik / normal.
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
Kriteria Hasil :
– Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan
– Tidak ada luka / lesi pada kulit
– Perfusi jaringan baik
– Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang
– Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami
Keterangan Skala :
1 : Tidak pernah menunjukkan.
2 : Jarang menunjukkan
3 : Kadang menunjukkan
4 : Sering menunjukkan
5 : Selalu menunjukkan
NIC : Pressure Management
Intervensi :
– Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
– Hindari kerutan pada tempat tidur
– Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
– Mobilisasi pasien setiap 2 jam sekali
– Monitor kulit akan adanya kemerahan
– Oleskan lotion / minyak / baby oil pada daerah yang tertekan
– Mandikan pasien dengan sabun dan air hangat

Dx VI : Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapkan personal hygiene pasien dapat terpenuhi.
NOC : Self care ; activity of daily living
Kriteria Hasil :
– Makan secara mandiri
– Berpakaian terpenuhi
– Mandi terpenuhi
– Kebersihan terjaga
Keterangan Skala :
1 : Ketergantungan
2 : Membutuhkan bantuan orang lain dan alat
3 : Membutuhkan bantuan orang lain
4 : Mandiri dengan bantuan alat.
5 : Mandiri sepenuhnya
NIC : Self care assistence
Intervensi :
– Monitor kebutuhan pasien untuk personal hygiene termasuk makan. Mandi, berpakaian, toileting.
– Mandirikan aktivitas rutin untuk perawatan diri.
– Bantu pasien sampai pasien mampu berdiri.
– Ajarkan kepada anggota keluarga untuk peningkatan kemandirian

DAFTAR PUSTAKA
Capernito, Linda Juall. 1993. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, ed 6. Jakarta: EGC.

Doengoes, M.E, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, ed 3. Jakarta: EGC.

Harnowo, S. 2001. Keperawatan Medikal Bedah untuk Akademi Keperawatan. Jakarta: Widya Medika.

Jhonson, Marion, dkk. 2000. NOC. Jakarta: Morsby.
Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ed 3, jilid 2. Jakarta: Aesculapius.
.
NANDA, 2005, Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi 2005-2006, Alih Bahasa: Budi Santosa, Prima Medika, Jakarta.

Price, S A & Wilson, L M. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, jilid 2. Jakarta: EGC

Syamsuhidayat, R & Jong,W. 1998. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s